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Variaciones sueño-vigilia de la rigidez arterial: estudio mediante registro ambulatorio del tiempo de tránsito de la onda de pulso

Variaciones sueño-vigilia de la rigidez arterial: estudio mediante registro ambulatorio del tiempo de tránsito de la onda de pulso
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  Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):41-8 41 Introducción y objetivos. La incidencia de complica-ciones cardiovasculares guarda relación con el ciclo sue-ño-vigilia. Particularmente, la magnitud y la velocidad decambio de variables hemodinámicas durante los períodosde transición entre vigilia y sueño se consideran factorespronósticos y/o determinantes de daño de órgano diana yriesgo cardiovascular. Si bien los aumentos en la rigidezarterial (RA) se asocian a desarrollo de alteraciones car-diovasculares, se desconoce si existen variaciones en laRA con relación al patrón circadiano de incidencia deeventos cardiovasculares. El objetivo fue analizar la RAen sujetos sanos durante 24 h y caracterizar las potencia-les diferencias entre sueño y vigilia y los cambios en laRA durante la transición de vigilia a sueño y de sueño avigilia. Métodos. En 20 voluntarios sanos con patrón dipper  ,se realizó durante 24 h monitorización ambulatoria depresión arterial, frecuencia cardiaca y RA. La RA se eva-luó mediante el tiempo de tránsito de la onda de pulsoaortobraquial e índices de pulsatilidad fraccional. Secuantificó el consumo miocárdico de oxígeno mediante eldoble producto (DP). Se promediaron las variables parael sueño (de las 23.00 a las 6.00), la vigilia (de las 8.00 alas 21.00) y las transiciones vigilia-sueño (a las 20.00frente a las 2.00) y sueño-vigilia (a las 6.00 frente a las10.00). Resultados. Contrariamente al DP, la RA fue mayordurante el sueño que en la vigilia (p < 0,05). La RA varióen forma opuesta al DP durante las transiciones vigilia-sueño y sueño-vigilia (p < 0,05). Conclusiones. La RA fue mayor durante el sueño queen la vigilia, aumentó durante la transición vigilia-sueño ydisminuyó durante la transición sueño-vigilia. Palabras clave: Investigación básica. Ritmo circadiano.Rigidez arterial. Variaciones sueño-vigilia de la rigidez arterial:estudiomediante registro ambulatorio del tiempo de tránsito de laonda de pulso Sebastián Lluberas a , Daniel Bia a , Yanina Zócalo a , Mabel Zabalza a , Carolina Etchart a y Ricardo Armentano a,b a Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Universidad de la República. Montevideo. Uruguay. b Facultad de Ingeniería, Ciencias Exactas y Naturales. Universidad Favaloro. Buenos Aires. Argentina. ARTÍCULO ORIGINAL Correspondencia: Dr. D. Bia Santana.Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Universidad de laRepública.General Flores, 2125. 11800 Montevideo. Uruguay.Correo electrónico: dbia@fmed.edu.uyRecibido el 27 de junio de 2007.Aceptado para su publicación el 27 de septiembre de 2007. Sleep–Wakefulness Variations in ArterialStiffness: Assessment Using AmbulatoryRecording of Arterial Pulse Transit Time Introduction and objectives. The incidence ofcardiovascular events is related to the sleep–wakefulnesscycle. In particular, the magnitude and speed of thechanges in hemodynamic variables that occur duringtransitions between wakefulness and sleep and betweensleep and wakefulness are regarded as factors that eitherpredict or determine target organ damage andcardiovascular risk. Although increased arterial stiffness(AS) is associated with the development of cardiovascularabnormalities, it is not known whether there exist anychanges in AS that are associated with circadianvariations in the incidence of cardiovascular events. Theaims of this study were to assess AS in healthy subjectsover a 24-hour period, to characterize any differencesthat occur between sleep and wakefulness, and toinvestigate any changes in AS that occur during thetransition from wakefulness to sleep or from sleep towakefulness. Methods. Twenty healthy volunteers with a dippercircadian blood pressure pattern underwent 24-hourambulatory monitoring of blood pressure, heart rate andAS. In practice, AS was determined using the aorta-brachial pulse transit time and fractional pulsatilityindices. Myocardial oxygen consumption was quantifiedusing the double product (DP). An average wascalculated for all variables for periods of sleep (23:00 to06:00) and wakefulness (8:00 to 21:00) and for transitionsfrom wakefulness to sleep (20:00 vs. 02:00) and fromsleep to wakefulness (06:00 vs. 10:00 hours). Results. In complete contrast to DP, AS was greaterduring sleep than wakefulness ( P  <.05). Moreover, thechanges in AS that occurred during transitions fromwakefulness to sleep and from sleep to wakefulness werethe opposite of those observed in DP ( P  <.05). Conclusions. Arterial stiffness was greater duringsleep than wakefulness, increased during the transitionfrom wakefulness to sleep, and decreased during thetransition from sleep to wakefulness. Key words: Basic research. Circadian rhythm. Arterial stiffness. Full English text available from: www.revespcardiol.org   INTRODUCCIÓN La incidencia de complicaciones cardiovascularestiene estrecha relación con el ciclo sueño-vigilia,y seha descrito baja incidencia durante el sueño y máximaincidencia en la mañana 1 . Si bien diversos factores (p.ej.,aumento matinal en la presión arterial) han sidopropuestos para explicar el patrón circadiano de inci-dencia de eventos 1 ,los determinantes no se han diluci-dado totalmente. Al respecto,se sabe que los aumentosen la rigidez arterial (RA) tienen un papel importanteen el aumento del riesgo cardiovascular relacionadocon la edad y la hipertensión 2,3 ,pero se desconoce silas variaciones circadianas en la RA podrían tener re-lación con el patrón circadiano de incidencia de even-tos cardiovasculares.La magnitud y la velocidad de cambio de la presiónarterial y la frecuencia cardiaca (FC) durante los perío-dos de transición vigilia-sueño y sueño-vigilia estánalteradas en distintas enfermedades y pueden ser fac-tores pronósticos y/o determinantes de daño de órganodiana y riesgo cardiovascular 4,5 . Asimismo,se ha reco-mendado la cuantificación del consumo miocárdico deoxígeno (mediante el cálculo del «doble producto»[DP]),dado que se ha identificado su incremento du-rante la mañana como factor pronóstico de isquemiade miocardio,independientemente de la presión arte-rial sistólica (PAS) y la FC alcanzadas 6 . En este con-texto,conocer las variaciones en la RA durante los pe-ríodos transicionales mencionados permitiría obtenerimportante información sobre el sistema cardiovascu-lar,en períodos de importantes cambios hemodinámi-cos.La RA depende de la presión arterial,la FC y eltono muscular liso arterial 2,7-9 . Se sabe que los incre-mentos en la PAS podrían determinar aumentos en laRA al distender la arteria y hacerla pulsar en una zonade mayor pendiente de la relación presión/diámetro 2 ,pero queda por establecer si la magnitud de los cam-bios circadianos en la PAS de los sujetos normotensosdetermina modificaciones en la RA. Dado que las arte-rias sanas,en condiciones de normotensión,trabajanen una zona casi lineal de la relación presión/diámetroarterial 2 ,las variaciones circadianas en la PAS podríanno determinar cambios significativos (dependientes dela presión) en la RA. Por otra parte,los aumentos en laFC podrían causar un aumento en la respuesta viscosade la pared arterial (respuesta dependiente de la velo-cidad) que determinen mayor resistencia dinámica a ladeformación 7 y,consecuentemente,mayor RA,perono está claro si los cambios circadianos en la FC mo-difican la RA. Finalmente,se desconoce si las varia-ciones circadianas en el tono muscular liso arterial,re-lacionadas,por ejemplo,con las variaciones en losvalores plasmáticos de sustancias vasoactivas,o en laactividad del sistema simpático,podrían determinarcambios en la RA.En este contexto,el objetivo del trabajo fue analizarla RA en sujetos sanos durante un período de 24 h ycaracterizar potenciales diferencias en la RA entre losperíodos de sueño y vigilia y los cambios en la RA du-rante las transiciones vigilia-sueño y sueño-vigilia.Además,se caracterizaron los cambios en presión arte-rial,FC y DP para analizar la relación entre los cam-bios en estas variables y en la RA. MÉTODOSPoblación estudiada Se incluyó a 20 individuos sanos (10 varones),nor-motensos y con un patrón de presión de tipo dipper  (tabla 1) 10,11 . Los criterios de inclusión fueron ausenciade antecedentes personales de diabetes,tabaquismo ydislipemia y de antecedentes familiares de enfermedadcardiovascular temprana. Ningún individuo recibía tra-tamiento farmacológico ni suplementos vitamínicos onutricionales y ninguno declaró síntomas de trastornosdel sueño. El estudio se desarrolló siguiendo normati-vas internacionales de investigación en humanos. Registros ambulatorios Durante una jornada de actividad habitual,se moni-torizó en forma ambulatoria durante 24 h la presión ar-terial de cada individuo,empleando el equipo Diasys-Integra II (Novacor,París,Francia) 3,10,12 . Siguiendorecomendaciones internacionales 11 ,se obtuvieron re-gistros de presión arterial,FC y tiempo de tránsito dela onda de pulso aortobraquial (TTP AB ) cada 15 minentre las 8.00 y las 23.00,y cada 30 min entre las 42 Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):41-8 Lluberas S et al. Variaciones sueño-vigilia de la rigidez arterial humana ABREVIATURASFC:frecuencia cardiaca.PAD:presión arterial diastólica.PAM:presión arterial media.PAS:presión arterial sistólica.PP:presión de pulso.RA:rigidez arterial.TTP AB :tiempo de tránsito de la onda de pulsoaortobraquial. TABLA 1. Características de la población estudiada(media ±desviación estándar) Edad (años)37 ±13Estatura (cm)172 ±10Peso (kg)70,42 ±12,4IMC23,66 ±2,23 IMC: índice de masa corporal.  23.00 y las 8.00. El sensor de posición corporal delequipo permitió excluir del período nocturno los regis-tros no efectuados en decúbito. Cada sujeto completóun diario de actividades en el que indicaba las horas deacostarse,dormir,despertar,levantarse,comer y cual-quier suceso que pudiese afectar a los registros.Se consideraron válidos los registros con un mínimodel 90% de lecturas correctas. Para cada lectura,se ob-tuvo un valor de TTP AB ,FC,PAS,presión arterialdiastólica (PAD),de pulso (PP = PAS – PAD) y media(PAM = PAD + PP / 3),y se calcularon dos índices deRA a partir de la PAS y la PAD.El consumo de oxígeno miocárdico se cuantificómediante el producto entre la FC y la PAS (DP) 2 . Amayor DP,mayor consumo de oxígeno.Los registros de cada paciente fueron ajustados porseries de Fourier y remuestreados para obtener un datocada 30 min,empezando a la hora 0.00. Al promediarlas muestras isocrónicas,se obtuvo el patrón de 24 h decada variable para el grupo de individuos (figs. 1 y 2). Lluberas S et al. Variaciones sueño-vigilia de la rigidez arterial humana Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):41-8 43 Vigilia1401108050     P    A    S    (   m   m    H   g    )    P    A    D    (   m   m    H   g    ) 0.30     F    C    (    l   a   t    /   m    i   n    ) 9070502.304.306.308.3010.3012.3014.3016.3018.3020.3022.30Hora Fig. 1. Valores de presión arte-rial sistólica (PAS) y diastólica(PAD) y frecuencia cardiaca (FC)obtenidos durante las 24 h deregistro para la población estu-diada, expresados como media±desviación estándar. 12.00010.0008.0006.0004.000     D    P    (   m   m    H   g    /   m    i   n    )    T    T    P     A    B     (   m   s    ) 0.302.304.306.308.3010.3012.3014.3016.3018.3020.3022.30HoraVigilia250220190160 Fig. 2. Consumo miocárdico deoxígeno, evaluado mediante eldoble producto (DP), y de tiem-po de tránsito de la onda de pul-so aortobraquial (TTP AB ) obteni-dos durante las 24 h de registropara la población estudiada, ex-presados como media ±desvia-ción estándar.  Rigidez arterial La RA se evaluó mediante el TTP AB y parámetroscalculados utilizando la PAS y PAD. Tiempo de tránsito de la onda de pulso  El equipo permitió registrar simultáneamente PAS,PAD,FC y TTP AB . El TTP AB (QKD según otros traba- jos) es el intervalo entre la onda Q del electrocardio-grama y el último sonido de Korotkoff (correspondien-te a la PAD) registrado durante el desinflado delbrazalete colocado en el brazo izquierdo 12 . Consecuen-temente,el TTP AB incluye el tiempo sistólico preeyec-tivo y el tiempo de tránsito de la onda de pulso desdela aorta ascendente hasta la zona de registro sobre laarteria braquial izquierda,y su magnitud depende prin-cipalmente de la velocidad de onda de pulso del terri-torio arterial comprendido por la aorta ascendente,elcayado aórtico y las arterias subclavia y humeral iz-quierda. Dado que el TTP AB podría estar influido porla longitud del segmento arterial en estudio,se norma-lizó tomando en cuenta la talla del paciente para redu-cir la dispersión poblacional y se expresó como unavelocidad 3,12 . Menor TTP AB implica mayor RA. Índices de RA derivados de la PAS y la PAD  A partir de los valores de PAS y PAD,se calculó larelación sistólica/diastólica (PAS/PAD) y el índice depulsatilidad fraccionada (PP/PAM). Cuanto mayor va-lor presenten los cocientes,mayor es la RA 13,14 . Es-quemáticamente,ambos índices se basan en similarbase fisiológica. La eyección de la sangre en la aortagenera una onda de presión que viaja por las arterias.Cada onda de presión puede descomponerse en uncomponente pulsátil (PP) y un componente estaciona-rio (PAM). Cuando la RA es baja,en el rango de pre-sión en que trabajan las arterias los cambios en PAS yPAD ocurren en forma paralela. En cambio,a medidaque la RA aumenta,las ondas de presión que se gene-ran en cada eyección cardiaca presentan mayor PAS ymenor PAD. En otras palabras,a medida que aumentala RA la relación PAS/PAD o PP/PAM aumenta. Va-riaciones circadianas en la RA podrían determinar varia-ciones en las relaciones PAS/PAD y/o PP/PAM. Con-secuentemente,es posible utilizar estos índices paraevaluar indirectamente la RA 13,14 . Análisis estadístico Los valores se expresaron como valor medio ±des-viación estándar (VM ±DE). Se compararon los pe-ríodos utilizando la prueba de la t de Student para da-tos apareados. Se consideró el período de vigilia entrelas 8.00 y las 21.00 y el de sueño entre las 23.00 y las6.00. Se estudiaron los períodos de transición vigilia-sueño,considerando un horario antes (las 20.00) ydespués (las 2.00) de que el individuo se durmiera,yel período sueño-vigilia,considerando un horario an-tes (las 6.00) y después (las 10.00) de que el individuose despertara y comenzara su actividad diaria 5 . Se cal-cularon los coeficientes de correlación lineal de Pear-son para la asociación entre los cambios en RA y loscambios en PAS,FC y DP durante los períodos detransición vigilia-sueño (de 20.00 a 2.00) y sueño-vi-gilia (de 6.00 a 10.00). Un valor de p < 0,05 se consi-deró estadísticamente significativo.Las variables hemodinámicas PAS,PAD y FC pre-sentaron un patrón circadiano característico,descri-biendo un descenso nocturno y un incremento matinal(fig. 1). El DP y el TTP AB ,obtenido para toda la po-blación entre las 0.30 y las 24.00,se visualizan en lafigura 2. Nótese que los mayores (nocturnos) y meno-res (diurnos) valores de RA coinciden temporalmentecon los menores y mayores valores de DP,respectiva-mente.Durante el período de sueño,los valores de PAS,PAD,PAM,FC y DP fueron menores que durante elperíodo de vigilia (p < 0,05) (tabla 2). El TTP AB fuemenor durante el sueño,lo que indica una mayor RAen dicho período (p < 0,05). Asimismo,los cocientesPAS/PAD y PP/PAM indicaron mayor RA durante elsueño (p < 0,05). RESULTADOS Durante la transición vigilia-sueño (tabla 3) des-cendieron los valores de PAS,PAD,PAM,PP,FC yDP,y se incrementó la RA (disminución del TTP AB yaumento de PAS/PAD y PP/PAM) (p < 0,05). Contra-riamente,durante la transición sueño-vigilia (tabla 4)se observó un aumento en las cifras de presión arte-rial y DP y una disminución en las de RA (incremen-to en el TTP AB y reducción en PAS/PAD y PP/PAM)(p < 0,05).La relación entre los cambios en RA (evaluadacomo el inverso del TTP AB ) y los cambios en el consu-mo miocárdico de oxígeno (evaluado mediante el DP)durante los períodos de transición presenta una corre-lación negativa (DP = –4,2 × 10 6 × RA + 2,8 × 10 4 ; R = 0,76; p < 0,05) (fig. 3). Además,hubo correlacio-nes negativas entre la RA y la PAS (PAS = –3,6 × 10 4 × RA + 2,9 × 10 2 ; R = 0,71; p < 0,05) y la RA y la FC(FC = –1,4 × 10 4 × RA + 1,4 × 10 2 ; R = 0,62; p < 0,05) durante los períodos de transición. DISCUSIÓN Los principales resultados del presente trabajo fue-ron que en una población de individuos normotensos dipper  sin factores de riesgo cardiovascular,la RApresentó diferencias significativas entre los períodosde sueño y de vigilia,con menor RA durante la vigilia, 44 Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):41-8 Lluberas S et al. Variaciones sueño-vigilia de la rigidez arterial humana  a pesar de los mayores valores de presión arterial,FCy DP. En segundo lugar,el descenso nocturno de lapresión arterial y la FC se acompañó de un aumento enla RA,mientras que el incremento matinal en presióny FC se acompaña de reducción en la RA. Finalmente,los cambios matinales en las cifras de RA no estaríancontribuyendo al incremento matinal en la presión ar-terial. Contrariamente,los cambios existentes en lapresión arterial durante la transición sueño-vigilia es-tarían siendo minimizados por las reducciones en laRA. Consideraciones metodológicas Diversos métodos de registro y parámetros biomecá-nicos se utilizan para caracterizar la RA 2,3 . Actualmen-te,los abordajes para la evaluación de la RA puedendividirse en sistémicos,regionales y locales,en fun-ción del territorio vascular estudiado 3 . Clásicamente,la RA sistémica se ha valorado mediante el cocienteentre el volumen sistólico y la PP medida braquial 2,3 .La baja sensibilidad para detectar precozmente altera-ciones arteriales e identificar alteraciones focalizadas(p. ej.,en bifurcaciones) ha determinado que actual-mente no se recomiende su utilización para el diagnós-tico de enfermedad vascular. En cambio,ha aumenta-do la utilización de metodologías de registro yparámetros biomecánicos que se han mostrado adecua-dos para caracterizar de manera directa y no invasivala RA regional y/o local 3 . En el análisis de la RA re-gional,el estándar es la medida de la velocidad de laonda de pulso 3 . Este parámetro se obtiene a partir delcálculo del tiempo de tránsito de la onda de pulso en-tre dos segmentos arteriales distanciados o entre elQRS y el registro de la onda de pulso en el sitio arte-rial de interés 3 . Conociendo el tiempo de tránsito y la distancia entre los dos sitios de registro,es posiblecalcular la velocidad de propagación del pulso. Mayor Lluberas S et al. Variaciones sueño-vigilia de la rigidez arterial humana Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):41-8 45 TABLA 2. Parámetros obtenidos en el total del período de registro (de 0.30 a 24.00) y los períodos de sueño (de23.00 a 6.00) y de vigilia (de 8.00 a 21.00) Total registradoVigiliaSueño PAS (mmHg)116 ±9121 ±10108 ±9*PAD (mmHg)78 ±681 ±671 ±6*PAM (mmHg)91 ±794 ±785 ±7*PP (mmHg)39 ±640 ±637 ±6*FC (lat/min)73 ±876 ±969 ±9*DP (mmHg × min)8.543 ±1.0249.030 ±1.1167.603 ±1.086*TTP AB (ms)211 ±21212 ±22209 ±22*Estatura (cm)/TTP AB (s)823 ±85818 ±87832 ±87*PAS/PAD1,5 ±0,081,49 ±0,071,52 ±0,11*PP/PAM0,42 ±0,050,41 ±0,050,44 ±0,07* DP: doble producto; FC: frecuencia cardiaca; PAD: presión arterial diastólica; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; PP: presión de pulso;TTP AB : tiempo de tránsito de la onda de pulso aortobraquial.*p < 0,05 entre los períodos de vigilia y sueño.Los datos expresan media ±desviación estándar. TABLA 3. Parámetros obtenidos para la transiciónentre la vigilia (a las 20.00) y el sueño (a las 2.00) 20.002.00 PAS (mmHg)123 ±15106 ±12*PAD (mmHg)81 ±967 ±8*PAM (mmHg)95 ±1181 ±7*PP (mmHg)43 ±1439 ±12FC (lat/min)75 ±1371 ±11DP (mmHg × min)9.141 ±1.8797.573 ±1.780*TTP AB (ms)213 ±34204 ±26*Estatura (cm)/TTP AB (s)821 ±120853 ±110*PAS/PAD1,53 ±0,191,6 ±0,23*PP/PAM0,45 ±0,140,49 ±0,14* DP: doble producto; FC: frecuencia cardiaca; PAD: presión arterial diastólica;PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; PP: presión depulso; TTP AB : tiempo de tránsito de la onda de pulso aortobraquial.*p < 0,05 entre ambos estados. Los datos expresan media ±desviación estándar. TABLA 4. Parámetros obtenidos para la transiciónentre el sueño (a las 6.00) y la vigilia (a las 10.00) 6.0010.00 PAS (mmHg)112 ±13121 ±8*PAD (mmHg)76 ±982 ±8*PAM (mmHg)88 ±1095 ±8*PP (mmHg)37 ±1140 ±8FC (lat/min)75 ±1377 ±13DP (mmHg × min)8.539 ±1.5739.324 ±1.723*TTP AB (ms)210 ±17218 ±18*Estatura (cm)/TTP AB (s)820 ±62794 ±63*PAS/PAD1,51 ±0,181,47 ±0,12*PP/PAM0,43 ±0,120,41 ±0,09* DP: doble producto; FC: frecuencia cardiaca; PAD: presión arterial diastólica;PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; PP: presión depulso; TTP AB : tiempo de tránsito de la onda de pulso aortobraquial.*p < 0,05 entre ambos estados. Los datos expresan media ±desviación estándar.
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